Oluşum:

İskelet kasları, kalp kası ve karaciğer

Artma:

Hepatopati (infeksiyon, inflamasyon, neoplazi, travma, anoksi / hipoksi, hepatotoksik bileşikler, siroz, karaciğer kurtları)

Miyopati (Kardiyomiyopatiden ayırmak için CPK ve ALT testleri uygulanmalıdır / kas hasarı ve nekrozu / İntravasküler hemoliz)

İlaçlar (örn. Kortikosteroid, antikonvülsan, östrojen)

Efor

Pankreatit

Travma

Bakır depolama hastalığı

İmmün aracılı hemolitik anemi

RBC parazitleri

Azalma:

Hepatik atrofi (kronik doğumsal portosistemik şant)

Sonucu etkiyen faktörler:

Hemoliz (CK seviyesi artar, bu da yükselmiş AST yorumlamasını değiştirebilir), lipemi

Metronidazol, sefalosporin, siklosporin, izoniazid AST aktivitesini düşürebilir.

Çeşitli hepatotoksik ilaçlar (örn. Eritromisin, rifampin, sülfonamidler, asetaminofen (parasetamol), kaparsolat) AST aktivitesini artırabilir.

Antikonvülzanlar, enzim sentezini indükleyebilir veya hepatotoksisiteye neden olabilir.

Düşük B6 vitamini seviyeleri (idiopatik veya hemodiyaliz sonrası) AST aktivitesini düşürebilir.

2 aylık yenidoğan kedi yavrularında daha yüksek seviyeler görülür.

Lütfen dikkat: AST; ALT gibi karaciğer spesifik değildir, geniş doku dağılımı (kas, eritrositler) nedeniyle, AST artışı karaciğer hasarına özgü değildir. Her iki enzimde önemli artış karaciğer kökenli olduğunu gösterir.

AST' nin yarılanma ömrü, köpeklerde yaklaşık 5-12 saat, kedilerde 1-2 saattir ve yaralanma ömründen yaklaşık 3-4 gün sonra normal seviyelere geri döner.

RBC' lerde de AST bulunur, bu nedenle intravasküler hemolitik hastalıklarda seviyeleri artabilir.