Klor homeostazı böbrekler ve az da olsa GI sistem tarafından düzenlenir. İleum ve kolondan emilen Cl, Na ve suyun yeniden emilimi için itici güç oluşturur. Böbreklerde süzülen Cl proksimal tüplerde yeniden emilir. Cl, aynı zamanda, aldosteron etkisi altında distal nefronda emilir. Serumdaki Cl değişiklikleri sıklıkla Na ile paraleldir. Cl ayrıca kan tampon sistemi ve asit-baz dengesinde önemli rol oynar. Cl' deki değişiklikler genellikle hiperkloreminin metabolik asidoz ile ilişkili serum HCO3' e karşı gelişirken, hipokloremi metabolik alkaloz ile ilişkilidir.

Endikasyon:

Elektrolit bozuklukları (Normal koşullarda serum klorür düzeyi sodyum düzeyine eşittir)

GI belirtiler

Poliüri ve polidipsi

Asit-baz dengesi bozuklukları

Diüretik, parenteral beslenme, Na veya Cl içeren tedavilerin izlenmesi

Artma:

Dehidrasyon (sıvı kaybı, azalan sıvı alımı, ishal)

Aşırı sodyum klorür alımı

Diyabet insipidus / mellitus (insülin tedavisini takiben)

Nefropati

Asidoz

Hipoaldosteronizm

Azalma:

Aşırı su alımı

Sodyum klorürün yetersiz alımı ve diüretik kullanımı

Artan sodyum klorür kaybı (kusma, ishal, terleme, yanıklar)

Hipoadrenokortisizm

Konjestif kalp yetmezliği (ödem)

Nefropati

Hiperaldosteronizm

Aldosteron antagonistleri (spironolakton)

Metabolik alkaloz (Kusma) / Laktik asidozis

Sonucu Etkiyen Faktörler:

Lipemi (psödohiperkloremi), hiperproteinemi (psödohipokloremi).

Potasyum bromür içeren ilaçlar psödohiperkloremiye neden olabilir.

Tiyazid diüretikler ve sodyum bikarbonat hipokloremiye neden olabilir.

Asetazolamid, amonyum klorür, glukokortikoidler ve böbrek konsantrasyon yeteneğini azaltan ilaçlar (örn. Amfoterisin) hiperkloremiye neden olabilir.